尼古丁乙酰膽堿受體（nAChRs）出現(xiàn)在神經(jīng)細胞和免疫細胞中。研究人員在8月出版《自然－免疫學》上說，nAChRs能啟動一個可關閉免疫細胞發(fā)炎機制的程序。這種觸發(fā)器可用于防止發(fā)炎。新工作進一步提供證據(jù)表明：神經(jīng)系統(tǒng)與免疫系統(tǒng)有密切關系。巨噬細胞是免疫細胞，它能產生大量的蛋白質和化學物質從而引起發(fā)炎效應。Wouter de Jonge和同事發(fā)現(xiàn)，觸發(fā)巨噬細胞上的nAChRs能啟動細胞中名為Jak2和 STAT3的小分子，它們可減少防御蛋白質產量從而降低發(fā)炎的程度。為了展示這一發(fā)現(xiàn)的用途，研究人員用小鼠做實驗模擬腸外科手術后的炎癥，他們刺激小鼠大腦中聯(lián)接大腦與腸一個重要神經(jīng)細胞。正常情況下，腸外科手術能引發(fā)嚴重的炎癥并導致術后腸梗阻等疾病，患者感到疼痛、惡心并會嘔吐。然而，刺激專門通過nAChRs和STAT3工作的神經(jīng)細胞，則可防止手術后的炎癥。因此，靶向對準這種神經(jīng)細胞也許可為治療術后腸梗阻和其它炎癥提供一種新的臨床。

（STAT3 phosphorylation by nicotine is prevented by 7-selective nAChR antagonists.）